华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员，现已识别出小鼠内耳正常发育所需的一种基因，从而为耳聋研究提供了新线索。

在人类身上，这种基因被称为FGF20，位于与遗传性耳聋有关的基因组上。即使是健康家庭成员，也有此基因。发育生物学荣誉讲席教授资深研究员大卫·奥尼茨博士说：“我们在小鼠体内将FGF20灭活，发现小鼠仍健康存活。但是，随后我们发现，它们均完全丧失了听觉能力。”

该项研究结果刊登在1月3日的电子版《公共科学图书馆·生物学》上。结果表明，将该基因灭活，可导致外毛细胞缺失。外毛细胞是一种特殊的感觉细胞，位于内耳，负责将声音放大；同样位于内耳的，还有另一种感觉细胞，内毛细胞，它负责将已放大的声音信号传输入大脑。没有FGF20基因且外毛细胞缺失的小鼠中，大约有三分之二的个体，内毛细胞数量正常。

首席研究员、博士后韩成浩表示：“这是首个证实内、外毛细胞各自独立发育的实例。由于大部分老年性听力损失和噪声性听力损失都是由外毛细胞缺失引起的，因此，这一发现意义重大。”

关于这一点，奥尼茨和韩博士推测，FGF20参与的信号传递，可能是哺乳动物外毛细胞再生必经的一个步骤。而在所有脊椎动物中，唯独哺乳动物没有此类听力重建特性。

该研究合作研究员耳鼻喉科学教授马克·E·沃霍尔博士说：“事实上，鸟类，以及除哺乳动物之外的其它所有脊椎动物，都有毛细胞再生能力。因此，弄清楚哺乳动物和其它脊椎动物之间在这方面的差异，是一个非常重要的课题。”

FGF20可编码生成一种叫作纤维原细胞生长因子的蛋白质。一般来讲，这一类型的蛋白质在胚胎发育、组织维持，以及伤口愈合过程中发挥着重要而广泛的作用。

优于简单的开关形式，奥尼茨和他的同事们发现，FGF20或它的化学当量FGF9必须在胚胎发育到第14天或14天前发出信号，个体才能生成正常的内耳。即使FGF20或FGF9在胚胎发育到第15天或更晚一点发出信号，内耳都无法正常发育成型。

奥尼茨博士说：“在小鼠身上，将来发育成外毛细胞的前体细胞必须在早期就接触到FGF20蛋白。胚胎发育到第14天以后，该细胞是否接触到这种蛋白质已经不重要了。因为，这个时候已经太晚了，它们也就不会再发育成外毛细胞了。”

其它终生保有毛细胞再生能力的脊椎动物中，这种临界时间点是不存在的。FGF20是否在这种细胞重生过程中起到了什么作用，目前还存在着争议。

沃霍尔博士说：“事实上，我们目前正在做此类实验。但是，我们发现，FGF20也参与了像是斑马鱼鳍再生这样的个体其它部位的再生过程。”

奥尼茨博士及其同事还发现，人类耳聋与FGF20基因突变有关。在一些人类家庭中，先天性聋的发生与一个叫作DFNB71的基因区段有关。

奥尼茨博士说：“FGF20恰恰就在这一区段的正中间。根据我们的研究，在这些家庭成员的个体身上，FGF20基因很有可能发生了某种突变。虽然目前还不知道究竟是何种突变，但是，贝勒医学院的一个研究小组正在对这一区段的基因组进行排序，希望能找到FGF20的突变基因。”（来源：中国听力学网 刘隽）